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  1. 重组蛋白
  2. Enzymes & Regulators
  3. Caspase

Caspase  (半胱天冬酶蛋白)

目录号 产品名 / 同用名 种属 表达系统
  • HY-P71708
    Caspase-8/CASP8 subunit p18 Protein, Human (His)

    ALPS2B; CASP-8; ICE-like apoptotic protease 5

    Human E. coli
    Caspase-8/CASP8 亚基 p18 蛋白是一种关键的硫醇蛋白酶,在程序性细胞死亡过程(包括细胞凋亡、坏死性凋亡和细胞焦亡)中充当分子开关。它对于预防组织损伤至关重要,它通过裂解和激活效应半胱天冬酶来诱导外源性细胞凋亡。作为死亡诱导信号复合物 (DISC) 的引发剂,它调节坏死性凋亡和细胞焦亡,通过裂解和灭活 N4BP1 影响先天免疫。尽管缺乏催化位点,Caspase-8 仍会干扰复合物内的促凋亡活性。Caspase-8/CASP8 subunit p18 Protein, Human (His) 是重组的 Caspase-8/CASP8 亚基 p18 蛋白,由 E. coli 表达,带有 N-6*His 标签。Caspase-8/CASP8 subunit p18 Protein, Human (His) 全长 158 个氨基酸,分子量约为 ~21.9 kDa。
  • HY-P74347
    Caspase-7/CASP7 Protein, Human (His)

    CMH-1; CASP-7; Caspase-7; MCH3; ICE-LAP3

    Human E. coli
    Caspase-7/CASP7 蛋白是一种硫醇蛋白酶,参与程序性细胞死亡过程,如细胞凋亡、细胞焦亡和颗粒酶介导的死亡。它由起始半胱天冬酶(CASP8、CASP9 和/或 CASP10)激活,裂解 CLSPN、PARP1、PTGES3 和 YY1,介导细胞凋亡。CASP7 通过裂解和激活 SMPD1 进行膜修复,在细菌感染中发挥着至关重要的作用。它调节焦亡和颗粒酶介导的细胞死亡,抵消 GSDMD 孔和 PRF1 孔。CASP7 通过裂解抗病毒蛋白 CGAS、IRF3 和 MAVS 来抑制病毒诱导的细胞凋亡过程中 I 型干扰素的产生。尽管作用多样,CASP7 本身缺乏酶活性。Caspase-7/CASP7 Protein, Human (His) 是重组的 Caspase-7/CASP7 蛋白,由 E. coli 表达,带有 C-His 标签。Caspase-7/CASP7 Protein, Human (His) 全长 303 个氨基酸,分子量分别约为 ~20 & 11 kDa。
  • HY-P72117
    Caspase-1/CASP1 Protein, Human (GST)

    CASP-1; CASP1; CASP1_HUMAN; Caspase 1; ICE; IL-1 beta-converting enzyme; IL-1BC; IL1 beta converting enzyme; IL1B convertase; Interleukin 1 beta convertase; Interleukin 1B converting enzyme; Interleukin-1 beta convertase; Interleukin-1 beta-converting enzyme; p45

    Human E. coli
    Caspase-1/CASP1 亚基 p10 蛋白是一种硫醇蛋白酶,通过催化 IL1B、IL18 和 Gasdermin-D (GSDMD) 的裂解复杂地参与炎症。它激活促炎反应,释放成熟细胞因子 IL1B 和 IL18,并通过裂解 GSDMD 启动细胞焦亡。Caspase-1 还在细菌感染期间激活 CASP7 进行质膜修复,并在 DNA 病毒感染时通过裂解 CGAS 来控制抗病毒免疫。在凋亡细胞中,它会裂解 SPHK2,而 SPHK2 在细胞外仍保持活性。尽管作用多样,Caspase-1 仍不具有细胞凋亡活性。Caspase-1/CASP1 subunit p10 Protein, Human (GST) 是重组的 Caspase-1/CASP1 亚基 p10 蛋白,由 E. coli 表达,带有 N-GST 标签。Caspase-1/CASP1 subunit p10 Protein, Human (GST) 全长 150 个氨基酸,分子量约为 ~43.8 kDa。
  • HY-P7743
    Caspase-14/CASP14 Protein, Human (His)

    rHuCaspase-14, His; Caspase-14; CASP-14; CASP14

    Human E. coli
    Caspase-14 Protein, Human (His)是一个大约 31.0 kDa 的 Caspase-14 蛋白,带有 His-flag。Caspase-14 是一种看似非凋亡的 caspase,参与角质形成细胞分化和角化。
  • HY-P701341
    Caspase-3/CASP3 Protein, Human

    CASP3; Caspase-3; CASP-3; Apopain; Cysteine protease CPP32; CPP-32; Protein Yama; SREBP cleavage activity 1; SCA-1

    Human E. coli
    Caspase-3/CASP3 蛋白是细胞凋亡中至关重要的硫醇蛋白酶,由起始 caspase(CASP8、CASP9 和/或 CASP10)激活。它催化交感神经元中多种蛋白质的裂解,包括 PARP1、SREBP、caspase-6、-7 和 -9、亨廷顿蛋白和 RET。CASP3 在氧化应激期间抑制 AKT1,通过在病毒诱导的细胞凋亡中裂解 CGAS、IRF3 和 MAVS 来抑制干扰素产生,通过gasdermin-E 介导焦亡,并通过裂解 XRCC4、XKR4、XKR8 和 XKR9 促进磷脂酰丝氨酸暴露。Caspase-3/CASP3 Protein, Human 是重组的 Caspase-3/CASP3 蛋白,由 E. coli 表达,不带标签。Caspase-3/CASP3 Protein, Human 全长 277 个氨基酸。
  • HY-P7742
    Caspase-10/CASP10 Protein, Human (His)

    rHuCaspase-10, His; Caspase-10; CASP-10; Apoptotic Protease Mch-4; ICE-Like Apoptotic Protease 4; CASP10; MCH4

    Human E. coli
    Caspase-10 Protein, Human (His)是一个约 33.0 kDa 的 Caspase-10 蛋白,带有 His-flag,在 E. coli 中表达。Caspase -10 属于 caspase 家族,参与细胞凋亡执行期。
  • HY-P701342
    Caspase-3/CASP3 Protein, Human (His, Strep)

    CASP3; Caspase-3; CASP-3; Apopain; Cysteine protease CPP32; CPP-32; Protein Yama; SREBP cleavage activity 1; SCA-1

    Human E. coli
    Caspase-3/CASP3 蛋白是细胞凋亡中至关重要的硫醇蛋白酶,由起始 caspase(CASP8、CASP9 和/或 CASP10)激活。它催化交感神经元中多种蛋白质的裂解,包括 PARP1、SREBP、caspase-6、-7 和 -9、亨廷顿蛋白和 RET。CASP3 在氧化应激期间抑制 AKT1,通过在病毒诱导的细胞凋亡中裂解 CGAS、IRF3 和 MAVS 来抑制干扰素产生,通过gasdermin-E 介导焦亡,并通过裂解 XRCC4、XKR4、XKR8 和 XKR9 促进磷脂酰丝氨酸暴露。Caspase-3/CASP3 Protein, Human (His, Strep) 是重组的 Caspase-3/CASP3 蛋白,由 E. coli 表达,带有 N-Strep, N-6*His 标签。Caspase-3/CASP3 Protein, Human (His, Strep) 全长 277 个氨基酸。
目录号 产品名 作用方式 纯度

Upon binding to their cognate ligand, death receptors such as Fas and TRAILR can activate initiator Caspases (Pro-caspase 8 and Pro-caspase 10) through dimerization mediated by adaptor proteins such as FADD and TRADD. Active Caspase 8 and Caspase 10 then cleave and activate the effector Caspase 3, 6 and 7, leading to apoptosis. ROS/DNA damage and ER stress trigger Caspase 2 activation. Active Caspase 2 cleaves and activates Caspase 3 and initiates apoptosis directly. Caspase 2, 8 and 10 can also cleave Bid, stimulate mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) and initiate the intrinsic apoptotic pathway. Following MOMP, mitochondrial intermembrane space proteins such as Smac and Cytochrome C are released into the cytosol. Cytochrome C interacts with Apaf-1, triggering apoptosome assembly, which activates Caspase 9. Active Caspase 9, in turn, activates Caspase 3, 6 and 7, leading to apoptosis. Mitochondrial release of Smac facilitates apoptosis by blocking the inhibitor of apoptosis (IAP) proteins. 

 

Following the binding of TNF to TNFR1, TNFR1 binds to TRADD, which recruits RIPK1, TRAF2/5 and cIAP1/2 to form TNFR1 signaling complex I. Formation of the complex IIa and complex IIb is initiated either by RIPK1 deubiquitylation mediated by CYLD or by RIPK1 non-ubiquitylation due to depletion of cIAPs. The Pro-caspase 8 homodimer in complex IIa and complex IIb generates active Caspase 8. This active Caspase 8 in the cytosol then carries out cleavage reactions to activate downstream executioner caspases and thus induce classical apoptosis[1][2]

 

Reference:

[1]. Thomas C, et al. Caspases in retinal ganglion cell death and axon regeneration. Cell Death Discovery volume 3, Article number: 17032 (2017).
[2]. Brenner D, et al. Regulation of tumour necrosis factor signalling: live or let die. Nat Rev Immunol. 2015 Jun;15(6):362-74.